El desarrollo de la aterosclerosis obstruye el flujo sanguíneo y provoca paros cardíacos (infarto de miocardio) e isquemia cerebral: ambas, algunas de las causas más importantes de la pérdida de la vida o la calidad de la misma en el mundo actual.

Nuestro grupo de investigación se centra en el estudio de los mecanismos de formación de la aterosclerosis. Estamos muy interesados en comprender cómo las células de músculo liso (CML) que conforman la pared arterial transforman su fenotipo y llegan a constituir el tejido fibrótico y calcificado de las lesiones. Esto es de particular importancia porque el tipo, la abundancia y la arquitectura de estos componentes tisulares son la clave que determina el riesgo que una lesión aterosclerótica tiene de provocar un ataque al corazón o un infarto cerebral.

Hemos demostrado con anterioridad que solo un reducido número de células de músculo liso sufre una expansión clonal durante la aterosclerosis y se modula hacia un espectro de fenotipos mesenquimales que van desde las células de músculo liso hasta fibroblastos o células osteocondrogénicas (ver video). Las células hacen estas transiciones, al menos en parte, restableciendo los mecanismos implicados en el desarrollo embrionario. El trabajo actual se centra en la comprensión de la función de estas células en la aterosclerosis humana y en modelos experimentales de aterosclerosis en ratones y minicerdos genéticamente modificados.

Otra línea del laboratorio versa sobre las interacciones de las lipoproteínas de baja densidad con la pared arterial y el desarrollo de técnicas de imagen no invasivas capaces de detectar y cuantificar las placas ateroscleróticas y sus procesos internos.

Video mostrando como la mayoría de las células de las lesiones ateroscleróticas
derivan de las CML que se modulan a células con morfología y función diferente